admin

 

69411143_498970214004661_5603755852428214272_n

Et bokessay skrevet av: Are Malvik

Alzheimers og andre demenslidelser blir sett på som sykdommer det er umulig å stoppe når de først er påvist. I beste fall kan forverring av symptomene utsettes med ulike tiltak, først og fremst med medisiner. Det er lite snakk om mulighetene for bedring, spesielt jo lengre ut i forløpet lidelsen har kommet. Selv om det er en del fokus på forebyggende tiltak ved Alzheimers sykdom og andre demenslidelser, kan rådene kritiseres for å være ufullstendige. I stedet for å fokusere på underliggende årsaker, er rådene begrenset kun til observerte sammenhenger. Før perspektivet i boka til biolog Iver Mysterud presenteres, vil jeg gi et bilde på hva de vanlige rådene består av. Forskning.no hadde en sak fra mai 2018 hvor professor og ekspert på eldre og demens Birgitta Langhammer fra OsloMet gir ti råd for å forebygge demens (Balci, 2018). Hun tok utgangspunkt i en litteraturgjennomgang fra 2017 publisert i Lancet (Livingston et al., 2017). Rådene hennes er (1) ta utdanning, (2) ta vare på hørselen, (3) pass på blodtrykket, (4) stump røyken, (5) hold vekten, (6) vær fysisk aktiv, (7) bruk sykkelhjelm, (8) unngå depresjon, (9) unngå ensomhet og (10) plei kjærligheten.

Mange av rådene angår hvor mye en bruker hodet, enten direkte (utdanning), forutsettende faktorer (hørsel) eller faktorer som kan sette en demper for det (depresjon og ensomhet). Livsstilsfaktorer er også gitt, som blodtrykk, røyking, vekt, fysisk aktivitet og fokus på kjærligheten. Å bruke sykkelhjelm kan muligens også gå under livsstil, men det handler om å unngå hodeskader. En side av dette rådet uttrykker likevel at en ikke alltid har kontroll over denne faktoren, siden hodeskader kan oppstå ved andre ulykker. Det samme gjelder rådet om å ta vare på hørselen. Å unngå depresjon og ensomhet er også råd som innebærer stor kompleksitet. Livsstilsfaktorer kan likevel være lettere å gjøre noe med. Selv om det er en positiv sammenheng mellom hvor mye en bruker hodet og redusert risiko for demenslidelser, kan det neppe være slik at man utvikler demens fordi man løser for lite kryssord. Det er lite sannsynlig at det er noe årsaksforhold her. Det samme gjelder de andre livsstilsfaktorene. Det punktet som glimrer mest med sitt fravær, og som er en mulig årsaksfaktor, er kosthold. Det nevnes i en liten vending under overvekt, men burde fått mye større plass. Inn kommer Iver Mysteruds bok Håp ved demens og Alzheimers sykdom: Hva alle bør vite (Mysterud, 2018).

Iver Mysterud er dr.philos. i biologi fra UiO og fagredaktør i Helsemagasinet vitenskap og fornuft. Han har tidligere bidratt i PTs jubileumsnummer med tema evolusjon (2017/1).

Iver Mysterud er dr.philos. i biologi fra UiO og fagredaktør i Helsemagasinet vitenskap og fornuft. Han har tidligere bidratt i PTs jubileumsnummer med tema evolusjon (2017/1).

Å nå ut

Som tittelen antyder, har Mysterud et ønske om formidling. Det er forståelig når etablerte vitenskapskretser på feltet ikke ser nok på forskningen som er blitt gjort når det gjelder Alzheimers sykdom og mulige årsaksfaktorer i kostholdet. Mer kan absolutt gjøres for hvordan vi behandler alderslidelsen i Norge, noe boka tar fatt i. Den fokuserer mest på kosthold og ernæring, men også miljøfaktorer som eksponering av tungmetaller, luftforurensning, infeksjoner og bieffekt av annen behandling. Forlaget boka utgis på er Lille Måne som er et lite forlag som spesialiserer seg på helse og kosthold. Vi får vente og se om denne utgivelsen får noen påvirkning på det lesende publikum og ikke minst de norske forskermiljøene. Det siste er mest tvilsomt, men det er lov å håpe. Jeg har imidlertid troen på at flere klinikere, de som behandler mennesker med Alzheimers sykdom, vil få opp øynene.

Om Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er en alderslidelse som kjennetegnes av at nevronene i hjernen gradvis forvitrer. Dette skjer ved at nervefibrene floker seg og danner et plakk (Brion, 1996). I plakket er det et protein som mistenkes for å forstyrre den intracellulære transporten av molekyler, som ødelegger cellen og fører til celledød. Denne prosessen mistenkes for å være årsaken til den kognitive svikten pasientene etter hvert opplever. Det forskes stadig på medisiner som kan forhindre dette, men suksessen har vært begrenset. Det er muligens slik fordi årsaken(e) til lidelsen er for kompleks til å kunne behandles med medisiner. Det finnes også undergrupper av lidelsen, som kompliserer bildet. De med en eller to versjoner av genet ApoE4 har vist seg å ha forhøyet risiko for å utvikle Alzheimers sykdom. Å genteste seg er likevel lite hensiktsmessig siden det ikke utløser noen form for behandling. Hvor mange som har eller har hatt lidelsen i familien, antyder på en naturlig måte den genetiske sårbarheten. Sannsynligheten er stor for at man har eller har hatt noen i familien med Alzheimers sykdom eller andre demenslidelser. Det anslås at mellom 80 000 til 100 000 mennesker i Norge lever med demens (Helsedirektoratet, 2017). Flere frykter for at tallet bare vil øke i tiårene framover. Et anslag av Helsedirektoratet legger opp til at det kan bli opptil 200 000 demente i Norge i 2040, noe som kan bety at vi i verste fall kan få 400 000 demente i Norge i 2100 (Rødsjø, 2015). Dette vil belaste samfunnet enormt. Regjeringen har utarbeidet en demensplan for 2020 for et mer demensvennlig samfunn (Helse- og omsorgsdepartementet, 2015). Dette er vel og bra, men forebygging burde fått mer fokus. De som skrev rapporten kunne sett nærmere på akkurat det Mysterud tar for seg.

haap-ved-demens-og-alzheimers-sykdom-1@2x

Sukker som synder

Det første kapittelet om forebyggende tiltak i boka handler om sukker som en mulig hovedårsak. Med det menes ikke bare sukker som i hvitt sukker, men også alle andre karbohydrater som gir rask blodsukkerstigning, for eksempel ris, pasta, poteter, en del frukt og alt med hvitt mel. Høyt blodsukker fører til at kroppen skiller ut insulin som har i oppgave å senke blodsukkeret. Hvitt sukker har fått skylden for veldig mye. Mange lesere har kanskje sett siste sesong av Folkeopplysningen på NRK som tegner et absurd bilde av dette. Selv om hvitt sukker er en versting, er det én av synderne. Mye mat som ikke har noe tilsatt sukker i seg, kan likevel inneholde mye naturlig sukker, som matvarene nevnt over. Det beste eksempelet er derimot juice som nesten inneholder like mye sukker som brus. Det er bare å lese på næringsinnholdet.

Det finnes en del forskning på at Alzheimers sykdom kan sees på som diabetes type 3, som en parallell til diabetes type 2 (de la Monte & Wands, 2005; de la Monte & Wands, 2008; Steen et al., 2005; Suzanne, 2014). Kort fortalt betyr det at det er snakk om en hjernespesifikk insulinresistens, slik at hjernen ikke får nyttiggjort seg av sukkeret (glukosen) man spiser og dermed ikke får nok energi. Insulinresistens betyr at cellene ikke reagerer på insulin lenger så glukosen ikke kommer inn i cellene, men istedenfor strømmer videre i blodet. At hjernen ikke får nok energi, gjør at hjernecellene dør (Berger, 2016). Slik boka til Mysterud viser til, finnes det mange studier som har funnet sammenheng mellom et høyt inntak av karbohydrater og økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom (Crane et al., 2013; Henderson, 2004; Roberts et al., 2012; Rosness, Engedal, Bjertness & Strand, 2016; Seneff, Wainwright & Mascitelli, 2011; Taylor et al., 2017; Zheng, Yan, Yang, Zhong & Xie, 2018). På grunn av omfang, går jeg ikke gjennom alle studiene. Men Rosness, Engedal, Bjertness & Strand (2016) fikk data fra ulike helseregistre i Norge hvor de tok ut individ som ble undersøkt midt i livet og ved høy alder. De fant en doserespons: Jo høyere blodsukker midt i livet, desto større risiko for å dø av demensrelatert sykdom ved høy alder, selv uten diagnosen diabetes type 2. Høyt blodsukker og økt fare for demens har tidligere blitt støttet av Crane og kolleger (2013). Dette betyr at det aldri er for tidlig å starte med forebygging, nemlig ved å få ned blodsukkeret ved å spise mindre raffinerte karbohydrater. Insulinresistens, som man kan utvikle av et kosthold med mye karbohydrater over lang tid, kan nemlig fremskynde kognitiv svekkelse (Lutski, Weinstein, Goldbourt & Tanne, 2017). En annen studie har vist at personer med et høyt glukosenivå i hjernen på dødstidspunkt, var hardere rammet av Alzheimers sykdom, og glukosenivået i hjernen sammenfalt med høyt blodsukker målt før de døde (An et al., 2018). Dette kapittelet i boka om sukker som en hovedårsak til Alzheimers sykdom er utrolig interessant. Det som har kommet frem her, er bare noe av forskningen kapittelet tar for seg.

Fett som redning

Ut fra forrige avsnitt kan det deduseres at siden høyt blodsukker kan øke risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom og at man kan få kronisk høyt blodsukker (insulinresistens) av å spise mye raffinerte karbohydrater over lang tid, vil det være lurt å begrense mengden karbohydrater. Altså gå over til kost som er mer lavkarbo. Hva skal man spise istedenfor? Mer fett, det eneste makronæringsstoffet som ikke øker blodsukkeret. Tidligere har fett i kostholdet fått skylden for mange ulike sykdommer, men det har faktisk ikke grunnlag i god forskning. (Jeg har tidligere skrevet om dette på våre nettsider [Malvik, 2017].) Dette burde fått mer plass, men av hensyn til omfang henviser jeg til DietDoctor.com sin oversikt over randomiserte kontrollerte studier (som kan si noe om årsak-virkning) på lavkarbo-/høyfettkosthold og metabolske risikofaktorer (Eenfeldt, 2018). Oversikten viser at lavkarbo er best på nesten alle punkter assosiert med vektnedgang, diabetes og kardiovaskulære risikofaktorer. Så ikke bare kan man forebygge Alzheimers sykdom ved å legge om kostholdet, men også en rekke andre sykdommer som diabetes type 2, hjertesykdom, slag og mange kreftformer. Hvis en ku ikke spiser gress, blir den syk. På samme måte er det trolig med mennesker dersom vi ikke får i oss det vi er ment for å spise, nemlig naturlig mat (Lieberman, 2014). Den urettferdige frykten for fett blir ikke tatt opp i boka til Mysterud, men ligger underforstått, og han har skrevet mye om det tidligere (Poleszynski & Mysterud, 2014).

På et lavkarbokosthold bør ikke det totale energiinntaket fra karbohydrater overskride 10-15 prosent. Et kosthold som er lavt nok på karbohydrater, fører til at leveren produserer «ketoner» som er fettsyrer både kroppen og hjernen kan bruke som energi istedenfor glukose (LaManna et al., 2009). Et ketogent kosthold er en lovende strategi for å forebygge Alzheimers sykdom (Krikorian et al., 2011; Yao & Diaz Brinton, 2011; Yao, Rettberg, Klosinski, Cadenas & Brinton, 2011), selv om det selvsagt kreves mer forskning. Det er flere forklaringer på hvorfor et slikt kosthold kan hjelpe på lidelsen. Siden hjernen til en pasient med Alzheimers sykdom ikke lenger klarer å bruke glukose effektivt på grunn av insulinresistens, handler det om å gi hjernen et alternativt drivstoff. Dette drivstoffet er ketoner som beskrives som et superbrensel for hjernen (Veech, 2004). I motsetning til glukose ser det ut til at hjernens evne til å bruke ketoner ikke svekkes gjennom livet (Cunnane et al., 2016). Siden det er påvist at tilførsel av ketoner kan bedre den kognitive fungeringen til personer med mild kognitiv svekkelse, må det bety at hjernecellene ikke er helt døde, men at de befinner seg i en slags dvaletilstand i mangel på nok energi. Dermed kan man, slik Mysterud skriver om, tenke seg at pasienter med Alzheimers sykdom før eller siden når et punkt i forløpet hvor det ikke er noen vei tilbake. Da må man handle før dette punktet.

burger-731298_640

En annen forklaring på virkningen av et ketogent kosthold på Alzheimers sykdom er oksidativt stress. Omsetningen av ketoner gir mindre oksidativt stress enn omsetningen av glukose fordi ketoner produserer mer energi per gram enn glukose (Manninen, 2004). For mye oksidativt stress kan i verste fall føre til celledød (Burton & Jauniaux, 2011). Et lavkarbokosthold kan mest effektivt senke betennelsesmarkører i blodet (Forsythe et al., 2008; Shai et al., 2008). Betennelse kan gi uttrykk i mange lidelser, også demenslidelser (Heppner, Ransohoff & Becher, 2015).

En annen måte å få opp nivået av ketoner i kroppen er ved å ikke spise noe som helst – nemlig faste. Dette har et eget kapittel hos Mysterud, men med hensyn til omfang henviser jeg til kapittelet i boka og dessuten Jason Fungs guide i bokform (Fung & Moore, 2016). Kort fortalt har faste en rekke positive effekter på kroppen som økt produksjon av en vekstfaktor hjernen benytter seg av (BDNF) (Longo & Mattson, 2014). Dessverre er det mange misforståelser rundt fasting, og det finnes mange myter om temaet.

Kliniske erfaringer

Boka tar også for seg kliniske erfaringer gjort av forskjellige leger som har behandlet mennesker med demens i sin praksis. Selv om kliniske erfaringer kun er godt som sølv i bevissammenheng, bør deres praksis vekke interesse når det er snakk om en sykdom som tidligere har blitt sett på som irreversibel. Tross alt har mange etablerte psykologiske teorier blitt generert fra klinisk praksis, som for eksempel tilknytningsteorien. De to fremste legene er amerikanerne Amy Berger og Dale E. Bredesen som begge har skrevet bøker om temaet. Av disse to er det sistnevnte som har kommet lengst med en utviklet protokoll for forebygging og reversering. Hans bok, som får en god gjennomgang hos Mysterud, The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline (Bredesen, 2017), kommer faktisk på norsk i år denne høsten på Cappelen Damm. Bredesen har også publisert en artikkel om sitt program mot kognitiv svekkelse, som vakte mye oppmerksomhet (Bredesen, 2014), samt oppfølgingsstudier. Ni av de ti personene han undersøkte følte seg bedre etter noen måneder på programmet og presterte bedre på objektive tester. Den tiende hadde kommet for langt i sykdomsutviklingen slik at det muligens ikke var noen vei tilbake. Seks av personene var så syke at de måtte slutte i jobben, men ble etter hvert i stand til å komme tilbake i jobb. Artikkelen ble publisert når pasientene hadde fulgt programmet i to og et halvt år.

Bredesen mener Alzheimers sykdom er forårsaket av en ubalanse mellom oppbyggings- og nedbrytningsprosessene av nervevev i hjernen slik at sistnevnte er sterkere enn førstnevnte. Et slikt misforhold mellom prosessene er for eksempel påvist ved beinskjørhet. Bredesen mener det er mange faktorer som påvirker denne ubalansen ved Alzheimers sykdom, derfor foreskriver han en rekke tiltak som kosthold, stressredusering gjennom yoga og mindfullness, mer søvn, trening og til og med bedre munnhygiene. Hans forskningsgruppe har identifisert så mange som 36 forskjellige faktorer som kan bidra i sykdomsprosessen. 

Bredesens undersøkelser har vist at pasienter med Alzheimers sykdom kan deles inn i tre hovedgrupper. Type 1 er karakterisert med systemisk inflammasjon (betennelse), type 2 er ikke-inflammatorisk og karakteriseres av mangel på næringsstoffer og hormoner som støtter hjernen, hvor blant annet insulinresistens er et klart tegn. Ved type 3 skyldes sykdomsutviklingen eksponering av tungmetaller og giftstoffer. Det må altså forskjellige tiltak til ettersom hvilken av disse typene det er snakk om. De gir også uttrykk i forskjellige symptomer og har tilløp ved ulike aldersspenn. Ifølge Bredesen har 90% av pasientene type 1 eller 2, mens resterende 10% har type 3. Mysterud gir en detaljert gjennomgang av Bredesens arbeider som virker lovende. Det gjenstår mye mer forskning og undersøkelser for å verifisere for eksempel de tre ulike hovedgruppene, men mysteriet om Alzheimers sykdom er langt på vei avkledd. En kritikk mot Bredesen er at med så mange faktorer, blir det vanskelig å kontrollere enkeltfaktorer. Selv om helheten av programmet fungerer, vet vi ikke hvilke som fungerer best og hvilke som kanskje ikke har noen effekt i det hele tatt, og det kan bli lett for å legge til flere faktorer enn nødvendig.

Vil du lese mer om Alzheimers sykdom? Klikk på bildet for å ta en titt i vårens utgave!

Vil du lese mer om Alzheimers sykdom? Klikk på bildet for å ta en titt i vårens utgave!

Kritikk

Kosthold og ernæring er helt klart den best vitenskapelig underbygde årsaken til Alzheimers sykdom og andre demenslidelser. Dette er det Mysterud fokuserer mest på i boka gjennom ulike kapitler, og i kapitteltitlene karakteriserer han nytten i tiltaket ved å legge til for eksempel «hovedårsak», «medvirkende årsak» og «støttetiltak». Det er nyttig å lese om alle de ulike tiltakene. Jeg mener imidlertid noen av de minst underbygde kunne vært utelatt, som kapittelet om energimedisin. Dette tar for seg de alternative behandlingsmetodene akupunktur, infrarød varmestråling og pulserende elektromagnetiske felter. Selv om Mysterud forholder seg til forskningen (som det er lite av), er ikke tiltakene overbevisende. Jeg mener det kan svekke ryktet for boka og resten av de mer evidensbaserte tiltakene, samt gi en grunn for «allergiske» fagpersoner til å snu i døra siden de lukter ferten av alternativ medisin. Mysterud argumenterer for at man ikke har noe å tape ved å la noe stå uprøvd for denne alvorlige sykdommen. Jeg mener man imidlertid taper både tid og penger som kunne blitt brukt der det monner mer. 

Dette bokessayet bygger på e-versjonen av boka som det nesten ikke er noe å utsette på. Det eneste er at jeg hadde ønsket meg en lenke fra teksten til sluttnotene bakerst i boka, for de som er interessert i referansene.

Oppsummering

Boka til biolog Iver Mysterud Håp ved demens og Alzheimers sykdom: Hva alle bør vite er en veldig bra introduksjon og fordypning i denne omfattende og belastende sykdommen, som går så mye lengre enn rådene man får fra for eksempel de tradisjonelle fagmiljøene i Norge. Det er mye forskning som peker på at raffinerte karbohydrater som øker blodsukkeret mye er en hovedårsak til lidelsen. Dette ved at hjernecellene ikke lenger får utnyttet glukosen (sukkeret) som for ofte kommer gjennom maten over for lang tid. Det viktigste forebyggende tiltaket man kan iverksette er dermed å kutte ned på de raffinerte karbohydratene, og det er trolig aldri for tidlig å begynne. Har symptomene for Alzheimers sykdom allerede startet, bør man straks begynne på et enda strengere kosthold som får leveren til å produsere ketoner hjernen kan bruke istedenfor glukose, som en rekke av flere tiltak. Siden Alzheimers sykdom trolig er en mangefasettert livsstilssykdom, kan det være en forklaring på at vi så langt ikke har funnet gode medisiner mot lidelsen, på samme måte som det ikke finnes gode medisiner mot overvekt. Å se demenslidelser som en livsstilssykdom det går an å gjøre noe med, vil kunne gi håp til befolkningen og redusere sykdomsbyrden i samfunnet enormt. Mysterud gjør sitt for å bidra. Boka hans anbefales for alle rammede i tidlig stadium så vel som pårørende av Alzheimers sykdom og andre demenslidelser. Noen eksemplarer bør også sendes til myndighetene.

 

Litteratur

An, Y., Varma, V. R., Varma, S., Casanova, R., Dammer, E., Pletnikova, O., … & Levey, A. I. (2018). Evidence for brain glucose dysregulation in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia, 14(3), 318-329.

Balci, S. (2018, 24. mai) Ti grep for å forebygge demens. Hentet fra https://forskning.no/partner-alzheimer-depresjon/ti-grep-for-a-forebygge-demens/266680

Berger, A. L. (2016). Insulin resistance and reduced brain glucose metabolism in the aetiology of Alzheimer’s disease. Journal of Insulin Resistance, 1(1), 1-7.

Bredesen, D. E. (2014). Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program. Aging, 6(9), 707-717.

Bredesen, D. E. (2017) The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline. New York: Avery.

Brion, J. P. (1996). The neurobiology of Alzheimer’s disease. Acta Clinica Belgica, 51(2), 80-90.

Burton, G. J., & Jauniaux, E. (2011). Oxidative stress. Best practice & research Clinical obstetrics & gynaecology, 25(3), 287-299.

Crane, P. K., Walker, R., Hubbard, R. A., Li, G., Nathan, D. M., Zheng, H., … & McCormick, W. (2013). Glucose levels and risk of dementia. New England Journal of Medicine, 369(6), 540-548.

Cunnane, S. C., Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … & Castellano, C. A. (2016). Can ketones help rescue brain fuel supply in later life? Implications for cognitive health during aging and the treatment of Alzheimer’s disease. Frontiers in molecular neuroscience, 9(53).

de la Monte, S. M., & Wands, J. R. (2008). Alzheimer’s disease is type 3 diabetes—evidence reviewed. Journal of diabetes science and technology2(6), 1101-1113.

de la Monte, S. M., & Wands, J. R. (2005). Review of insulin and insulin-like growth factor expression, signaling, and malfunction in the central nervous system: relevance to Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 7(1), 45-61.

Eenfeldt, A. (2018, 11. desember) The science of low carb and keto. Hentet fra https://www.dietdoctor.com/low-carb/science#metabolic

Forsythe, C. E., Phinney, S. D., Fernandez, M. L., Quann, E. E., Wood, R. J., Bibus, D. M., … & Volek, J. S. (2008). Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids43(1), 65-77.

Fung, J. & Moore, J. (2016) The Complete Guide to Fasting: Heal Your Body Through Intermittent, Alternate-Day, and Extended Fasting. Las Vegas: Victory Belt Publishing.

Helsedirektoratet (2017, 18. august) Nasjonal faglig retningslinje om demens. Hentet fra https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/nasjonal-faglig-retningslinje-om-demens.

Helse- og omsorgsdepartementet (2015) Demensplan 2020. Hentet fra https://www.regjeringen.no/contentassets/3bbec72c19a04af88fa78ffb02a203da/demensplan_2020.pdf

Henderson, S. T. (2004). High carbohydrate diets and Alzheimer’s disease. Medical hypotheses, 62(5), 689-700.

Heppner, F. L., Ransohoff, R. M., & Becher, B. (2015). Immune attack: the role of inflammation in Alzheimer disease. Nature Reviews Neuroscience16(6), 358-372

Krikorian, R., Shidler, M. D., Dangelo, K., Couch, S. C., Benoit, S. C., & Clegg, D. J. (2012). Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment. Neurobiology of aging, 33(2), 425-e19.

LaManna, J. C., Salem, N., Puchowicz, M., Erokwu, B., Koppaka, S., Flask, C., & Lee, Z. (2009). Ketones suppress brain glucose consumption. In Oxygen Transport to Tissue XXX, 301-306.

Lieberman, D. (2014). The Story of the Human Body. London: Penguin Books.

Livingston, G., Sommerlad, A., Orgeta, V., Costafreda, S. G., Huntley, J., Ames, D., … & Cooper, C. (2017). Dementia prevention, intervention, and care. The Lancet, 390(10113), 2673-2734.

Longo, V. D., & Mattson, M. P. (2014). Fasting: molecular mechanisms and clinical applications. Cell metabolism, 19(2), 181-192.

Lutski, M., Weinstein, G., Goldbourt, U., & Tanne, D. (2017). Insulin resistance and future cognitive performance and cognitive decline in elderly patients with cardiovascular disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 57(2), 633-643.

Malvik, A. (2017, 27. november). Kosthold og mental helse 2/3: Fett i kosthold og mental helse. Hentet fra https://psykologisktidsskrift.no/kosthold-og-mental-helse-23-fett-i-kosthold-og-mental-helse/

Manninen, A. H. (2004). Metabolic effects of the very-low-carbohydrate diets: misunderstood “villains” of human metabolism. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 1(2), 7.

Mysterud, I. (2018) Håp ved demens og Alzheimers sykdom: Hva alle bør vite. Oslo: Lille Måne.

Poleszynski, D. V., & Mysterud, I. (2014). Syk av sukker – Frisk av fett (2. utg.). Oslo: Gyldendal Akademisk.

Roberts, R. O., Roberts, L. A., Geda, Y. E., Cha, R. H., Pankratz, V. S., O’Connor, H. M., … & Petersen, R. C. (2012). Relative intake of macronutrients impacts risk of mild cognitive impairment or dementia. Journal of Alzheimer’s Disease, 32(2), 329-339.

Rosness, T. A., Engedal, K., Bjertness, E., & Strand, B. H. (2016). Association between random measured glucose levels in middle and old age and risk of dementia‐related death. Journal of the American Geriatrics Society, 64(1), 156-161.

Rødsjø, B. (2015, 21. april). Frykter 400 000 med demens i Norge. Hentet fra https://forskning.no/helsepolitikk-partner-aldring/frykter-400-000-med-demens-i-norge/499446%201

Seneff, S., Wainwright, G., & Mascitelli, L. (2011). Nutrition and Alzheimer’s disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. European Journal of Internal Medicine, 22(2), 134-140.

Shai, I., Schwarzfuchs, D., Henkin, Y., Shahar, D. R., Witkow, S., Greenberg, I., … & Tangi-Rozental, O. (2008). Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med11(359), 229-241.

Steen, E., Terry, B. M., J Rivera, E., Cannon, J. L., Neely, T. R., Tavares, R., … & de la Monte, S. M. (2005). Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease–is this type 3 diabetes?. Journal of Alzheimer’s disease, 7(1), 63-80.

Suzanne, M. (2014). Type 3 diabetes is sporadic Alzheimer׳s disease: Mini-review. European Neuropsychopharmacology, 24(12), 1954-1960.

Taylor, M. K., Sullivan, D. K., Swerdlow, R. H., Vidoni, E. D., Morris, J. K., Mahnken, J. D., & Burns, J. M. (2017). A high-glycemic diet is associated with cerebral amyloid burden in cognitively normal older adults. The American journal of clinical nutrition, 106(6), 1463-1470.

Veech, R. L. (2004). The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins, leukotrienes and essential fatty acids, 70(3), 309-319.

Yao, J., & Diaz Brinton, R. (2011). Targeting mitochondrial bioenergetics for Alzheimer’s prevention and treatment. Current pharmaceutical design, 17(31), 3474-3479.

Yao, J., Rettberg, J. R., Klosinski, L. P., Cadenas, E., & Brinton, R. D. (2011). Shift in brain metabolism in late onset Alzheimer’s disease: implications for biomarkers and therapeutic interventions. Molecular aspects of medicine, 32(4-6), 247-257.

Zheng, F., Yan, L., Yang, Z., Zhong, B., & Xie, W. (2018). HbA 1c, diabetes and cognitive decline: the English Longitudinal Study of Ageing. Diabetologia, 61(4), 839-848.