Bokessay om Blueprint (2018) av Robert Plomin
Skrevet av Per Helge H. Larsen
Foto: David James
«Speaking of heritability, behavioral genetics, the most despised of the sciences of human nature, is enjoying a hearty last laugh. (…) in my experience no one understands what the Second and Third Laws of Behavioral Genetics are about, no matter how patiently they are explained. Everyone confuses them with the First Law and concludes that the only lesson of behavioral genetics is that ‘it’s all in the genes’.” (Pinker, 2002/2016, s. 441, 449)
Er det arv eller miljø som gjør oss til dem vi er? Flere tiårs forskning på atferdsgenetikk forteller oss entydig at svaret er både arv og miljø. Dette er dog blitt noe av en selvsagthet, og ofte vil man høre folk rituelt si «det er begge deler» før en likevel går langt i å hevde at miljø er viktigst. Dette er selvsagt en rimelig hypotese, men forskning med kontroll for genetikk forteller oss at hypotesen er feil. Kort fortalt, arv er viktigere enn mange har antatt, og effekten av miljø er ikke helt hva mange tror det er.
Robert Plomin, en av verdens fremste atferdsgenetikere, har etter mange tiår i feltet endelig skrevet en popularisert bok om temaet. Blueprint: How our DNA makes us who we are er en grundig innføring i hva vi har lært fra atferdsgenetikk. Atferdsgenetikk er ikke så skummelt som folk vil ha det til, men det er mange misforståelser og busemenn der ute. Derfor er det ofte hensiktsmessig å gå gjennom misforståelsene. Boken belyser også de mest replikerte funnene, hvordan vi må tenke nytt rundt miljøets natur, og den misforståtte tanken om at foreldre «ikke betyr noe». Del to av Blueprint omhandler funn fra store genomvide assosiasjonsstudier (Genome Wide Association Studies, GWAS). Vanlige adopsjons- og tvillingstudier som påviser arvbarhet er ikke lenger interessante, fordi, som Plomin sier, vi vet godt nå at (1) alle individuelle forskjeller viser stor grad av arvbarhet, at (2) det ikke finnes systematiske langvarige effekter av å vokse opp i samme familie, og at (3) det meste av miljøvariasjonen består av usystematiske tilfeldigheter. Dette er så godt kjent og reliabelt at det benevnes som atferdsgenetikkens tre lover (Turkheimer, 2000).
Misforståelser
Atferdsgenetikk er notorisk enkelt å misforstå, blant annet på grunn av at de vitenskapelige begrepene feiltolkes. Arvbarhet har en helt spesifikk vitenskapelig betydning som skiller seg fra vår dagligdagse bruk av begrepet arvelig, og er definert som andelen fenotypisk varians som kan forklares av genotypisk varians (Tambs, 2015). Altså, hvor mye av forskjellen i observerbare trekk mellom individer innenfor en bestemt gruppe kan forklares av nedarvede genetiske forskjeller mellom dem. En implikasjon er at egenskaper vi alle har, som to øyne og to føtter, vil vise nærmest null arvbarhet, selv om de er nedarvet. En annen implikasjon er at atferdsgenetikk ikke kan si oss noe om forskjeller mellom grupper, som kjønn eller rase. Det er fristende å tenke på arvabarhetsestimatet som et mål på hvor stor grad en egenskap er «biologisk» (hva nå enn det måtte bety), men dette er feil. Et falskt skille mellom biologisk og ikke-biologisk vil bare lede deg på avveie.
Likevel tenker vi ofte at det er miljøet vi har kontroll på, at det er her fri viljes siste bastion ligger. Men dette er en veldig dualistisk og feilaktig måte å tenke på. Sjelden finner man bestemte gener som bestemmer bestemte trekk. Ens personlighetstrekk og temperament er nemlig produkter av mange små genetiske bidrag i møte med ulike miljø som i sum produserer ens tilbøyeligheter. Geners innvirkning er ikke deterministisk, som Plomin understreker med bokstavrimet: probabilistiske predisposisjoner, ikke predeterminerte programmeringer.
Plomin gjentar til det kjedsommelige at forskningen beskriver det som er, ikke det som kan være. Arvbart betyr ikke uforanderlig. Arvbarhetsestimater gjelder kun for en bestemt populasjon på et bestemt tidspunkt. Endrer du miljøbetingelsene til å bli likere vil følgelig det genetiske bidraget bli relativt mer synlig, og arvbarhetsestimatet vil øke. Plomin mener derfor man kan bruke arvbarhet som et mål på like muligheter: i et land der alle får mulighet til å lykkes i det de ønsker, er det nettopp de med genetisk anlegg for det som vil dra mest nytte av mulighetene. Det hjelper ikke å ha anlegg for skoleprestasjon om miljøet dømmer deg til å leve og dø på rismarken, men dersom man gir alle mulighet til å gå på omtrent like gode skoler vil arvbarhetsestimatet for skoleprestasjoner skyte i været, slik det har gjort i Norge (Tambs, 2015). Plomin peker på at arvbarhet av skoleprestasjon økte i Norge etter krigen da flere fikk tilgang på utdannelse, mens effekten av delt miljø gikk relativt ned. Når det kommer til forskjell mellom folk er vi i mindre grad enn før prisgitt våre omgivelser. Vi kan velge våre miljø.
Funnene
Plomin oppsummerer fem tiår med atferdsgenetisk forskning slik: Genetikk er den viktigste systematiske, stabile kilden til forskjeller mellom oss som individer. En av de minst intuitive funnene er at vi ikke blir likere hverandre av å vokse opp i samme familie. Det som finnes av likheter kan fult ut forklares av at familiemedlemmer er likere hverandre genetisk. Forskjeller mellom individer som skyldes miljøeffekter er derimot usystematiske og vanskelige å bestemme kilden til. Miljøeffektene er også ustabile: det ser ikke ut til at effekten av tilfeldige livshendelser akkumuleres i løpet av livet. Effektene av delt miljø forklarer noe av variasjonen ved ung alder, men avtar og forsvinner senere i voksen alder. Et typisk funn er at genetiske forskjeller kan forklare 50% av variasjonen, delt miljø (det som gjør familiemedlemmer likere) 0%, og ikke-delt miljø (det som gjør familiemedlemmer mer ulike+målefeil) 50%. Altså, adoptivbarn blir ikke likere den sosiale familien sin, men fortsetter å ligne på sitt biologiske opphav. Eneggede tvillinger som vokser opp fra hverandre blir like lik som eneggede tvillinger som vokser opp sammen. Arvbarhetsffektene er i Plomins ord ikke bare store, de er massive. I tillegg er de svært godt replikert, som er forstemmende ettersom mange effekter i psykologisk forskning har vært vanskelig å reprodusere (Plomin et al., 2016). Derfor er det fristende å konkludere at dette er noen av få ting vi faktisk vet om psykologi, gitt effektstørrelsene og antall studier som bygger opp under konklusjonene
Miljøets natur: the nature of nurture
Plomins forskning viser oss at miljøet ikke er hva vi trodde det var, og at vi derfor må tenke nytt rundt miljøeffekter. Samfunnsvitenskapelige og psykologiske modeller har lett for å anta at miljøet er noe «der ute» som rammer og former passive individer på spesifikke måter, men forskning på miljøvariabler som sosial støtte, stressende livshendelser og skilsmisse viser høy grad av arvbarhet. Mange variabler som vi i utgangspunktet ville kategorisert som miljø vil altså kunne ende opp under arvbarhets-prosenten. Dette kan for eksempel forklares med at individer varierer i tilbøyeligheten til å klassifisere noe som en stressende livshendelse, samt hvordan de opplever hendelsen. Denne variasjonen er arvbar. I tillegg er ikke skilsmisser og lignende hendelser noe som bare skjer med oss, men noe vi aktivt påvirker sannsynligheten for. Hvilke miljøsituasjoner vi havner i er sterkt påvirket av våre arvbare tilbøyeligheter og handlinger.
Vi velger våre miljø-input. Sett frem sjakkbrettet for bror og søster, og man kan finne at søsteren viser interesse mens bror heller vil leke med biler. Individer søker ut miljø (inkludert andre individer) og andre individer som passer med deres genetikk, og miljøet responderer i tur ulikt avhengig av deres genetikk. Søsteren som liker sjakk vil i større grad bli spilt sjakk med enn broren som synes sjakk er kjedelig. Lignende, foreldres kjefting på barn avhenger også av hvorvidt barna utviser problematferd, snarere enn at kjeftingen forårsaker at barna blir tilbøyelige til problematferd. En studie viste nylig at antall bøker i hjemmet korrelerte med leseferdighet (Sikora, Evans & Kelley, 2019). Forfatterne konkluderte at bøker i hjemmet gjør barna gode til å lese som voksne, og at foreldre derfor burde skaffe flere bøker. Den alternative hypotesen, at voksne som er gode til å lese gjerne får barn som er gode til å lese, ble ikke undersøkt. De hadde ikke kontrollert for genetikk. En twitrer kom med en vittig sammenligning: Just submitted to Social Science Research my manuscript where I show that the sizes of clothes in parents’ wardrobe have a strong causal influence on their children’s BMI. I propose an intervention to lower children’s BMI by placing smaller clothes in parents’ wardrobe! #science (goo.gl/kvkAjE)
Dette betyr ikke at gener er alt og miljøet ikke betyr noen ting, slik noen har misforstått funnene. Genetisk forskning gir oss faktisk de beste bevisene vi har for at miljøet har noe å si. Arvbarhetsestimatet er aldri så høyt som 1 men typisk rundt 0,5. Den resterende variasjonen som ikke kan forklares av genetikk må nødvendigvis skyldes rene miljøeffekter (og målefeil). Vi visste derimot ikke at en miljøeffekt faktisk var en miljøeffekt før vi hadde evnen til å kontrollere for genetikk. Med denne forskningen vet vi også at miljøeffekters bidrag til individuelle forskjeller er svært vanskelig å finne kilden til, og skyldes trolig mye tilfeldigheter. Det er selvsagt kjedelig fra et forklaringsperspektiv – det er alltid mer tilfredsstillende å spore opp konkrete sammenhenger – men det gjør det ikke mindre sant av den grunn.
Foreldre betyr noe, men utgjør ingen forskjell
Det finnes et hav av bøker som advarer og formaner om hva foreldre bør og ikke bør gjøre for at barna skal bli lykkelige og vellykkede voksne. Blueprint som oppdragelsesbok er en vaksine mot unyttige råd og mas.
Mange ønsker å forme sine barn. Mange blir derfor misfornøyd med å høre resultatene fra forskningen, tror ikke på at den kan være sann, eller – verst av alt – hevder at det da ikke er nøye hva man gjør mot barna sine. Selvfølgelig er det det. Det er derfor Plomin presiserer at foreldre betyr noe for barna sine, men utgjør ingen forskjell for hvordan barna blir, innenfor normalvariasjonen av hva folk gjør mot sine barn. Denne oppsummerende setningen virker selvmotsigende for noen, men er egentlig veldig presis. Med å utgjøre en forskjell mener Plomin å endre trekk ved en annen person slik at det skaper forskjeller mellom individer. Han mener det ikke på den dagligdagse måten, slik vi ville sagt at å utgjøre en forskjell for noen. Her er nok en analogi til hjelp. En del personer i parforhold ønsker å forme partneren sin til å bli en bestemt person, men oppdager til tross at partneren sin gjerne forblir den samme personen. Betyr dette at det ikke er nøye hvordan man behandler partneren sin? At man har frikort til å behandle dem dårlig fordi man ikke endrer personlighetstrekkene deres? Selvfølgelig ikke! På samme måte kan tips om hvordan å leve med en angstfull partner være til nytte, men man burde ikke forvente å kunne forme partneren sin til å bli fri for en angst-predisposisjon. Råd om hvordan man skal håndtere utagerende barn kan derfor selvfølgelig være til hjelp. Og på samme måte som man kan ødelegge partneren sin med misbruk, kan man også det med sine barn. Det funnene da kan fortelle oss er at foreldre flest gjør en god nok jobb til at de fleste barn ikke blir helt ødelagt. Det er kanskje bra at barn ikke er så skjøre som vi ofte har trodd. Med tanke på nåtidige uheldige trender der foreldre overbeskytter sine barn, er det kanskje best å anta at de tåler mer, enn at de tåler mindre (Lukianoff & Haidt, 2018).
Vi fordømmer gjerne foreldre som påfører barna interesser som tydelig er foreldrenes og ikke barnas egne, som når faren vil at sønnen skal ha den fotballkarrieren han selv aldri klarte å få. Det er ikke opp til foreldre å forme barn, men foreldre kan gi barn muligheten til å velge ut fra hva barna selv er interesserte i og flinke til.
Kritikk
Ikke alt Plomin skriver er ukontroversielt fra et forskningsperspektiv. Plomin skriver blant annet at gener i stor grad er generalister, og at dette igjen trolig gir en hjerne som er generalist. Videre hevder han at generalisthjerner gir god mening evolusjonært sett. Mange. inkludert undertegnede, vil hevde det motsatte: En generell problemløser har vanskeligere for å evolvere fordi det er vanskelig å vite hva et generelt overlevelses- og reproduktivt problem skulle være (Confer et al., 2010). Plomin innrømmer selv å hoppe over diskusjoner om evolusjon med vilje, noe han med fordel kunne hatt med i boken. Ofte trengs en klargjøring av forskjellene mellom universell evolvert menneskelig natur og arvbare individuelle forskjeller. En del av det Plomin formidler kan misforstås, inkludert den omdiskuterte tittelen, til tross for hans forsøk på formidling av begrensninger og forbehold ved forskningen.
Implikasjoner
Nødvendigvis vil noen tenke på de politiske implikasjonene av forskningen. Og her er det noe for enhver fløy. Ulike politiske fløyer har ikke bare ulikt syn på hvordan verden bør være, men også hvordan de tror verden er. Gruppetilhørighet gir ofte forskjeller i hva som moraliseres med medfølgende forskjeller i årsaksforklaringer. For å spekulere litt: begge politiske fløyer ser ut til å være enige om at oppdragelse er viktig, til tross for mulige uenigheter i årsaksforklaringer. For eksempel, deler av høyresiden legger vekt på nødvendigheten av disiplin i oppdragelsen, mens deler av venstresiden bruker leksehjelp hjemmefra som en forklaring på hvorfor noen lykkes bedre enn andre. Argumenter som tar genetikk i betraktning blir likevel oftest assosiert med høyresiden, selv om man fint kan argumentere for at effekten av selektive eliteskoler er forsvinnende liten etter man har kontrollert for genetikk, og at de derfor er av liten verdi. Plomin forsøker å berolige foreldre med at selektive skoler er en selvoppfyllende profeti, og at de derfor ikke burde stresse med å sende barna dit. Slike skoler utgjør uansett ikke noen forskjell (målt i stabile individuelle forskjeller). Hvem er nå redd for genetikk?
Noen er redd for at vi vil få et genetisk kastesamfunn, men som Blueprint beroliger oss, samfunnet vil aldri bli lik det i filmen GATTACA, oppdelt og fastlåst etter genetiske skiller. Med miljøeffekter som er usystematiske og ustabile får man ikke systematiske og stabile kaster basert på genetikk; i tillegg får foreldre gjerne barn som er mindre eller mer intelligente enn seg selv, slik vi lett observerer med høyde (regression to the mean).
Så hvorfor skulle man i utgangspunktet bekymre seg for genetisk forskning spesielt? Det er neppe noe iboende i forskningen som støtter en bestemt politikk. Folk er nemlig veldig flinke til å velge seg ut fakta som kan tas til inntekt for sin gruppes syn, uavhengig av politisk tilhørighet, og er i liten grad opptatt av å faktisk være konsistent (kontra kognitiv dissonansteori, se Kurzban, 2010). Forhåpentligvis vil en anerkjennelse av hvordan mennesker fungerer redusere impulsen til å ville skjule eller benekte forskning som vi oppfatter har uønskelige implikasjoner. Politiske partisaner vil alltid rasjonalisere forskning for å støtte sin sak, og lignende kan vi forvente at også i fremtiden vil både lekfolk og forskere fortsette å rasjonalisere forskjeller mellom individer med hendelser i barndommen.
Robert Plomin er professor i atferdsgenetikk ved King’s College London. Han er ansett som en av verdens fremste forskere innen sitt fagfelt.
Foto: King’s College London
GWAS
Del to av boken handler om Genomvide assosiasjonsstudier, eller GWAS. GWAS tar for seg hvordan forskjeller mellom individer er assosiert med forskjeller i spesifikke genvarianter, og mulighetene dette gir for individuell gentesting reiser spørsmål vi før eller siden blir nødt til å ta stilling til. Foreløpig kan GWAS i følge Plomin forklare rundt 15% av variasjonen i høyeste oppnådd utdannelse. Med større og bedre studier vil man kunne forklare stadig større deler av variasjonenen, helt opp mot arvbarhetsestimatet på adopsjons- og tvillingstudier (typisk rundt 50% men noen ganger så høyt som 80%). Hva da når vi fra fødsel av kan forutse sannsynlig oppnådd utdannelse med stor grad av sannsynlighet?
Men selv om GWAS i morgen skulle klare å forklare hele 80% av variasjonen i et trekk med genetisk variasjon, er det ingen ting som endres ved foranderligheten til det trekket. Fra et vitenskapsperspektiv burde vi gi opp tanken om at desto mer vi forklarer «biologisk» desto mindre er det igjen å forklare «sosialt», og heller integrere alt som deler av årsakskjeden som gjør oss til dem vi er (Tooby & Cosmides, 1992). Fra et endringsperspektiv burde vi gi opp tanken om at miljø er synonymt med håp og endring mens biologi er synonymt med endringsvanskeligheter og determinisme. Typen årsak dikterer ikke hvor vanskelig noe er å endre, og det er fullt mulig å intervenere ved flere steder i årsakskjeden. Arv gir heller ikke mening uten miljø, men miljø gir heller ikke mening uten arv. Falske motsetninger er nå en gang nettopp det: falske.
Det er viktig å huske at vitenskapen ikke endrer hvor mye som kan endres – vi har ikke blitt mindre foranderlige fordi vi nå vet mer om samspillet mellom arv og miljø. Tvert i mot – det vil som regel være lettere å finne en kur dersom man har en nøyaktig diagnose. Noen vil kanskje mene at genetiske forklaringer fratar folk tanken om fri vilje, at de vil skylde på arv og gi opp. Da er kanskje svaret heller å lære folk om denne feilslutningen, og ikke selektivt ønske bort vitenskap. Tanken om biologi som begrensning for mennesker er både feilaktig og utbredt. Evolusjonspsykologene Tooby & Cosmides (1992) oppklarer saken:
(…) we know in advance that the human psychological system is immensely flexible as to outcome: Everything that every individual has ever done in all of human history and prehistory establishes the minimum boundary of the possible. The maximum, if any, is completely unknown. Given the fact that we are almost entirely ignorant of the computational specifics of the hundreds or thousands of mechanisms that comprise the human mind, it is far beyond the present competence of anyone living to say what are and are not achievable outcomes for human beings. (s. 40)
Referanser:
Confer, J.C., Easton, J.A., Fleischman, D.S., Goetz, C.D., Lewis, D.M.G., Perilloux, C. & Buss, D.M. (2010). Evolutionary Psychology: Controversies, Questions, Prospects, and Limitations. American Psychologist, 65(2), 110-126. doi:10.1037/a0018413
Kurzban, R. (2010). Why everyone (else) is a hypocrite: Evolution and the modular mind. Princeton: Princeton University Press.
Lukianoff, G. & Haidt, J. (2018). The coddling of the American mind : how good intentions and bad ideas are setting up a generation for failure.
Pinker, S. (2002/2016). The Blank Slate: The Modern Denial of Human Nature. New York: Penguin Books.
Plomin, R. (2018). Blueprint: How DNA Makes Us Who We Are: Allen Lane.
Plomin, R., DeFries, J.C., Knopik, V.S. & Neiderhiser, J.M. (2016). Top 10 Replicated Findings From Behavioral Genetics. Perspectives on psychological science : a journal of the Association for Psychological Science, 11(1), 3-23. doi:10.1177/1745691615617439
Sikora, J., Evans, M.D.R. & Kelley, J. (2019). Scholarly culture: How books in adolescence enhance adult literacy, numeracy and technology skills in 31 societies. Social Science Research, 77, 1-15. doi:https://doi.org/10.1016/j.ssresearch.2018.10.003
Tambs, K. (2015). Gener, miljø og personlighet. I L.E.O. Kennair & R. Hagen (red.), Personlighetspsykologi (s. 49-78). Bergen: Fagbokforlaget.
Tooby, J. & Cosmides, L. (1992). The psychological foundations of culture. I J.H. Barkow, L. Cosmides & J. Tooby (red.), The adapted mind: Evolutionary psychology and the generation of culture (s. 19-136). New York, NY, US: Oxford University Press.
Turkheimer, E. (2000). Three Laws of Behavior Genetics and What They Mean. 9(5), 160-164. doi:10.1111/1467-8721.00084
